Desde os meus primeiros anos de prática clínica que havia notado que, no que diz respeito à hérnia de disco, tamanho não faz muita diferença, não. Pacientes com extrusões impressionantes não poucas vezes melhoravam mais rapida e sucintamente do que pacientes com protrusões mixurucas. Achava interessante, mas não sabia o porquê.

Em 2017 fui convidado pela FLAQ a auxiliar uma renomada Quiropraxista Radiologista (DACBR) num curso meio que inovador. A ideia era ela dar um curso de imagens apresentando condições diversas, como hérnia de disco, anterolisteses, MODIC, HIZ, fraturas, etc.. E eu entraria depois apresentando imagens dos meus pacientes com as correspondentes aplicações clínicas — corroborando e reforçando à tarde o que havia sido ensinado naquela manhã. Tudo se encaixava como uma luva. A DACBR tinha mais de 30 anos de profissão e mais de 30,000 imagens no seu banco de dados. E eu, naquela época, com 2 décadas de experiência clínica, havia amealhado pouco mais de 3,000 imagens de pacientes reais. Todos devidamente documentados. Fizemos 3 cursos, eu e ela: um no Brasil e dois no México.

Foi através dos ensinamentos desta incrível profissional que pude finalmente encontrar a resposta à minha pergunta do 1º parágrafo: a razão pela qual pacientes com extrusões impressionantes não poucas vezes melhoravam mais rapida e sucintamente do que pacientes com protrusões mixurucas era pelo fato de que nem sempre as dores eram causadas por compressão mecânica. As raízes nervosas possuem neuroplasticidade. E, portanto, têm alguma capacidade de se readaptar em espaços restritos provocados por uma hérnia sem que, necessariamente, sofressem tanto assim os efeitos compressivos (ver Artigo 146). Mas muitas vezes eram vítimas de processos inflamatórios originados justamente por esta compressão — por mais pequena que seja. Isso se chama radiculite química — e foi para mim o divisor de águas em compreender, tratar e gerenciar melhor os pacientes com dores radiculares.

Esta teoria começou a tomar corpo no final de 1977 ocasião em que foi publicado um estudo na revista Clinical Orthopaedics and Related Research. Estes pesquisadores foram os primeiros a postular a hipótese que o mero rompimento do anel fibroso — mesmo sem compressão física da raiz nervosa — poderia, não só resultar em dor lombar debilitante, como também em dor irradiada para os membros superiores ou inferiores.

“Radiculite química é uma condição inflamatória da raiz nervosa causada pela ruptura do ânulo fibroso e pela disseminação de fluido discal ao longo da bainha da raiz nervosa. O componente inflamatório do fluido discal é a glicoproteína. A inflamação é uma reação a lesões repetidas na coluna vertebral, como, por exemplo, no levantamento ocupacional de cargas pesadas. A ruptura do ânulo fibroso e a liberação de fluido discal nos tecidos também evocam resposta de anticorpos circulantes e reação autoimune.” Então, neste caso, a causa de dores radiculares (como, por exemplo, ciática) seria secundária à irritação das raízes nervosas adjacentes devido ao vazamento de substâncias bioquímicas do disco.

Um ponto importante que os autores fizeram foi avisar que, nos casos de crise, “repouso prolongado pode ser contraindicado devido ao risco de formação de aderências radiculares” (ver Artigo 151).

“Assim, nasceu a teoria da radiculite química. Essa teoria tem intrigado muitos cirurgiões de coluna há anos, mas até hoje a síndrome permanece um mistério.” E desde então, pesquisadores têm publicado estudos após estudos para tentar “elucidar o fenômeno da radiculite química“:

  • Em 1987, McCarron et al. publicaram os resultados de uma pequena investigação na qual coletaram amostras de núcleo pulposo autólogo de cães e “transferiram (o material) para o saco tecal/raízes nervosas expostas cirurgicamente. Após três semanas, os animais foram sacrificados e o local da exposição foi examinado microscopicamente. Em todos os cães experimentais, o saco tecal e as raízes nervosas demonstraram evidências de inflamação; no entanto, nenhum do grupo controle apresentou tais sinais”.

  • Em 1990, num estudo publicado no The Journal of Bone and Joint Surgery, seus autores analizaram 67 indivíduos e concluíram que “houve degeneração ou abaulamento de um disco em pelo menos um nível lombar em 35% dos indivíduos entre 20 e 39 anos de idade e em todos, exceto um, dos indivíduos entre 60 e 80 anos. Diante desses achados em indivíduos assintomáticos, concluímos que as anormalidades nas imagens de ressonância magnética devem ser estritamente correlacionadas com a idade e quaisquer sinais e sintomas clínicos antes que o tratamento cirúrgico seja considerado”.

  • Em 1993, Olmarker et al. deram um passo a mais “ao inserir núcleo pulposo autólogo suíno no espaço epidural sobre o saco tecal. O procedimento experimental garantiu que não houvesse compressão física sobre o saco tecal” (uma crítica à pesquisa de 1987). “Um grupo controle foi criado, no qual gordura retroperitoneal foi utilizada em vez do núcleo pulposo. Os animais foram sacrificados e as raízes nervosas foram cuidadosamente examinadas histologicamente. Lesões nas fibras nervosas foram descobertas em todos os animais experimentais, mas os animais controle não apresentaram tal lesão.”

  • Em 1994, outro estudo concluiu que, em “exames de ressonância magnética da coluna lombar, muitas pessoas sem dor nas costas apresentam protrusões ou abaulamentos discais, mas não extrusões. Dada a alta prevalência desses achados e da dor nas costas, a descoberta de protrusões ou saliências por ressonância magnética em pessoas com dor lombar pode frequentemente ser coincidência”.

Entre 1996 e 2002, pesquisadores japoneses arregaçaram as mangas e progressivamente fortaleceram a hipótese da radiculite química. Mais recentemente, pesquisadores chineses foram os que chegaram mais perto de elucidar este enigma. Neste estudo de 2024, eles ressaltam que “as explicações tradicionais têm se concentrado na compressão mecânica das estruturas neurais, e essa explicação tem sido amplamente aceita há várias décadas. No entanto, essa visão foi contestada por descobertas recentes que indicam que (hérnia discal lombar) frequentemente se resolve espontaneamente, mesmo sem intervenção cirúrgica, e que o tamanho da hérnia nem sempre se correlaciona com a gravidade dos sintomas da ciática.” Há outros fatores a considerar:

  • Que, uma vez vazada a glicoproteína, “(…) a liberação de citocinas e quimiocinas inflamatórias do material do disco herniado desencadeia uma cascata de eventos inflamatórios que contribuem para a dor neuropática”;

  • Que “as citocinas e quimiocinas inflamatórias envolvidas nesse processo podem incluir interleucina-6 (IL-6), interleucina-8 (IL-8) e fator de necrose tumoral alfa (TNF-α)“;

  • Que “IL-6 é uma citocina pleiotrópica que pode atuar como um mediador inflamatório e modulador da sensibilidade à dor.”

  • Que a IL-6 também “promove a liberação de outras citocinas inflamatórias, o que intensifica a resposta inflamatória.

    Além disso, a IL-6 pode ativar nociceptores, (…) o que aumenta sua sensibilidade e contribui para a dor neuropática.”

  • Que “a IL-8 é uma quimiocina potente que atrai neutrófilos e outras células imunes (…)” e “(…) pode exacerbar ainda mais a resposta inflamatória, liberando citocinas e quimiocinas adicionais (…)”.

  • E que “o TNF-α pode ativar diretamente os nociceptores” e “(…) induzir a liberação de outras citocinas, como IL-6 e IL-8, criando um ciclo vicioso de inflamação e dor”.

Já este estudo, conduzidos também por pesquisadores chineses 10 anos antes do anterior, ressalta que “(…) o diagnóstico de radiculopatia lombar ainda não é satisfatório, uma vez que a associação da dor com sua base neurobiológica é amplamente desconhecida.” E que “vários modelos animais usados ​​para explorar a base neurobiológica subjacente da radiculopatia lombar podem ser classificados como mecânicos, químicos ou ambos, dependendo do componente da lesão”.

A lesão mecânica:

  • “Aumenta a pressão intraneural;

  • Reduz o fluxo sanguíneo;

  • Produz isquemia na raiz dorsal e no gânglio da raiz dorsal.

    A isquemia pode induzir dor isquêmica e causar danos nos nervos ou morte. Danos nervosos subsequentes ou morte podem induzir dor neuropática.”

Já a lesão química:

  • “Induz predominantemente inflamação ao redor das raízes dorsais ou do gânglio da raiz dorsal;

  • Os mediadores inflamatórios resultantes causam dor inflamatória”.

    Um parêntese: “os neurônios do gânglio da raiz dorsal sensibilizados por mediadores inflamatórios são hipersensíveis a forças mecânicas inócuas (estiramento ou compressão) e são responsáveis ​​pela alodínia mecânica na radiculopatia”.

    Outro parêntese: “alodínia é um tipo de dor neuropática caracterizada por dor em resposta a estímulos que normalmente não causam essa sensação. Pode provocar dor mesmo ao toque da pele, dificuldade para andar, caso afete os pés, ou prejudicar tarefas diárias como vestir-se ou pentear os cabelos”. Mas neste caso, é mesmo pela hiperssensibilização da dor lombar — exacerbada pelo uso indiscriminado de medicação (ver artigos  63, 103, 161, 211 e 249).

Foi através deste mesmo estudo que foi estabelecido as bases da neurobiologia das radiculopatias lombares:

  • Compressão mecânica causa isquemia;

  • Isquemia causa hipóxia — que, por sua vez, causa acidose tecidual e comprometimento dos canais iônicos sensíveis ao ácido;

  • Isto, por sua vez, pode causar dano neuronal ou morte;

  • E ainda há os canais mecanossensíveis influenciando o processo:

    “A força mecânica na raiz nervosa induzida pelo tecido adesivo perirradicular ao redor do disco herniado pode ser uma das principais causas da dor radicular.

    A sensibilização resultante causa, através dos tais canais, “passar” uma “sopa inflamatória mista” (serotonina, bradicinina, IL-1, IL-6 e TNF-α).”

  • Tudo isso induz o aumento de macrófagos, neutrófilos e linfócitos no local — que, por incrível que pareça, é desejável a médio-prazo. Porque irão lidar com o material discal que está num lugar que não deveria estar.

Sim, a questão imunológica desperta interesse para nós, Quiropraxistas. Restaurar a função articular fisiológica — e assim promover movimento sem restrição — tudo isso acaba estimulando o sistema linfático. E pode ser a chave do “porquê” do 1º parágrafo: independentemente do tamanho da hérnia discal, é justamente a liberação deste movimento que vai eventualmente ajudar uma raiz nervosa bombardeada por agentes inflamatórios a dissipá-los.

Algumas ponderações finais a considerar:

  • Primeiro, que tudo isso dito antes ajuda a explicar a discrepância entre hérnia e dor — observada por muitos de nós Quiropraxistas no dia-a-dia clínico.

  • Segundo, que radiculite química enfraquece, e muito, “casos cirúrgicos”. E também justifica o reaparecimento das dores depois da cirurgia.

  • Terceiro, que o fato das dores do paciente serem por radiculite química, e não tanto por compressão mecânica, não desmerece o trabalho do Quiropraxista — muito pelo contrário!

    Lembrem-se que a origem de quase todos as afecções da coluna estão na cinesiopatologia. O segmento vertebral envolvido precisa se mexer — e só conseguimos isso neste nível de especificidade com os ajustamentos de Quiropraxia. Até porque o sistema linfático drena melhor com movimento.

Pois é. A teoria da radiculite química foi apresentada desde 1977, “mas ainda não foi comprovada por estudos clínicos” — por mais que eles existam ao longo destas décadas. O assunto é definitivamente complexo. Mas todo problema tem pelo menos algum tipo de solução.

Solução esta que envolve crioterapia (ver Artigo 77). Reabilitação também (ver Artigos 90, 133, 156, 189).

Até porque não podemos esquecer a influência da lipossubstituição — sobretudo na musculatura eretora lombar (ver Artigo 258).

E Quiropraxia, mais do que nunca, é parte integral desta solução. Como dito antes, reconhecer que a dor que aflinge o paciente por ser de origem mais química do que física, ajuda na compreensão, comunicação, gerenciamento e tratamento do caso.